维生素D

维生素D(简称VD)是一种脂溶性维生素,乃环戊烷多氢菲类化合物,一组结构上与固醇有关,功能上可防止佝偻病的维生素,最主要的是维生素D3与D2。前者由人皮下的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而成。后者由植物或酵母中含有的麦角固醇经紫外线照射而成。维生素D的主要功用是促进小肠粘膜细胞对钙和磷的吸收。肠中钙离子吸收需要一种钙结合蛋白,1,25-二羟基维生素D3可诱导此蛋白合成,促进Ca2+吸收,又可促进钙盐的更新及新骨生成,也促进磷吸收与肾小管细胞对钙、磷的重吸收,故可提高血钙、血磷浓度,有利于新骨生成和钙化。

此外维生素D还有促进皮肤细胞生长、分化及调节免疫功能作用。一般成年人经常接触日光不致发生缺乏病,婴幼儿、孕妇、乳母及不常到户外活动的老人要增加维生素D供给量到每日10μg(相当于400国际单位)。缺乏维生素D儿童可患佝偻病,成人患骨质软化症。

“维生素D”的功能与作用

调节钙、磷代谢

维生素D的主要作用是调节钙、磷代谢,促进肠内钙磷吸收和骨质钙化,维持血钙和血磷的平衡。具有活性的维生素D作用于小肠黏膜细胞的细胞核,促进运钙蛋白的生物合成。运钙蛋白和钙结合成可溶性复合物,从而加速了钙的吸收。维生素D促进磷的吸收,可能是通过促进钙的吸收间接产生作用的。因此,活性维生素D对钙、磷代谢的总效果为升高血钙和血磷,使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。有利于钙和磷以骨盐的形式沉积在骨组织上促进骨组织钙化。

促进骨骼生长

维生素D3可以通过增加小肠的钙磷吸收而促进骨的钙化。即使小肠吸收不增加,仍可促进骨盐沉积,可能是维生素D3使Ca2+通过成骨细胞膜进入骨组织的结果。VD3的缺乏可导致钙质吸收和骨矿化障碍,引起佝偻病的发生  ,长期缺乏阳光照射的幼儿,由于骨质钙化不足易使骨骼生长不良。单纯增加食物中钙质,如果维生素D3不足,仍然不能满足骨骼钙化的要求。但1,25-二羟维生素D3对骨组织的作用具有两重性。生物剂量的1,25-二羟维生素D3能提高成骨细胞活性,增加成骨细胞数目,超过生理剂量则提高破骨细胞的活性。

调节细胞生长分化

1,25-二羟维生素D3对白血病细胞,肿瘤细胞以及皮肤细胞的生长分化均有调节作用。如骨髓细胞白血病患者的新鲜细胞经1,25-二羟维生素D3处理后,白细胞的增殖作用被抑制并使之诱导分化。1,25-二羟维生素D3还可使正常人髓样细胞分化为巨噬细胞和单核细胞,这可能是其调节免疫功能的一个环节。1,25-二羟维生素D3对其他肿瘤细胞也有明显的抗增殖和诱导分化作用。如1,25-二羟维生素D3可使种植于小鼠内的肉瘤细胞体积缩小,使小鼠体内结肠癌和黑色素瘤种植物的生长受到明显抑制。对原发性乳腺癌、肺癌、结肠癌、骨髓肿瘤细胞等均有抑制作用。此外,1,25-二羟维生素D3还能加速巨噬细胞释放肿瘤坏死因子,而后者具有广泛的抗肿瘤效应。1,25-二羟维生素D3可明显抑制表皮角化细胞和皮肤成纤维细胞的增殖并诱导其分化,故推测1,25-二羟维生素D3对某些皮肤过度扩生性疾病可能有治疗作用。

调节免疫功能

维生素D具有免疫调节作用,是一种良好的选择性免疫调节剂。当机体免疫功能处于抑制状态时,1,25-二羟维生素D3主要是增强单核细胞,巨噬细胞的功能,从而增强免疫功能,当机体免疫功能异常增加时,它抑制激活的T和B淋巴细胞增殖,从而维持免疫平衡。1,25-二羟维生素D3对免疫功能调节的机制主要有:①通过1,25-二羟维生素D3受体介导;②通过抑制原单核细胞增殖而间接刺激单核细胞增殖,促进单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化。在防治自身免疫性脑机髓炎、类风湿性关节炎、多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病和炎性肠病等有一定疗效。 
 

来源

维生素D都是由相应的维生素D原经紫外线照射转变而来的。维生素D原是环戊烷多氢菲类化合物。维生素D原B环中5,7位为双键,可吸收270~300nm波长的光量子,从而启动一系列复杂的光化学反应而最终形成维生素D。如果维生素D原为麦角固醇,则光照产物是维生素D2,如果维生素D原是7-脱氢胆固醇,则光照产物是维生素D3。维生素D2又名麦角钙化醇,主要由植物中合成,酵母,麦角等含量较多。维生素D3又名胆钙化醇,大多数高等动物的表皮和皮肤组织中都含7-脱氢胆固醇,只要阳光或紫外光照射下经光化学反应可转化成维生素D3。维生素D3主要存在于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉、脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品中。两种维生素D具有同样的生理作用。人体的维生素主要由人体自身合成和动物性食物中获得。 
 

VD过多症

多见于婴幼儿,因摄入过量维生素D所致。但各人对维生素D的耐受量不同,对此过敏的儿童日服1500IU(37.5μg)可出现中毒症状。一般成人每日摄入10~15万IU(2500-3750μg),小儿每日2000IU/kg(50μg/kg)连服2~3个月可发生中毒。注射比口服更容易发生。维生素D中毒症状主要由于高钙血症及由此引起的肾功能损害及软组织钙化致成。临床表现有食欲减退,无力,心搏徐缓,心律紊乱,恶心、呕吐,烦渴,便秘,多尿等。长期维生素D过多时,高钙血症可致动脉粥样硬化,广泛性软组织钙化和不同程度的肾功能受损,严重者可致死。母体摄入维生素D过多可致婴儿发生高钙血症。如胎儿发生高钙血症,则出生体重低,心脏有杂音。严重者有智力发育不良及骨硬化。应立即停用维生素D并限钙,必要时用糖皮质激素降低血钙或肌注降钙素。 
 

VD缺乏症

在生长发育期由于维生素D缺乏使骨骼钙化障碍而影响骨成长的病变,即佝偻病。婴幼儿维生素D缺乏可能是由于接受日光照射太少,皮内7-脱氢胆固醇不能合成维生素D,或食物中含量太少,又或因早产、先天不足,肝肾功能发育不全或有肝、肾、消化道疾病,也可能因摄入钙、磷太少,或磷多钙少而致成。初有食欲不振,易哭、多汗、枕秃,以后颅骨软化,前囟关闭延迟,牙齿萌出间隔长,齿列不整,有肋软沟(2岁以内小儿因肋骨软化、鸡胸、胸廓内陷呈现沿胸骨下缘水平的凹沟),串珠肋(肋骨骺端肥大,可触到圆形隆起),手镯(桡骨尺骨骺端肥大,呈圆形隆起),O型腿或X型腿,易生骨折,血钙低。妊娠、多产妇女、体弱多病老人可有骨软化症,有骨痛、肌无力、脊柱弯曲、骨盆变形、骨压痛、自发性骨折等。可见血清碱性磷酸酶活性升高,钙磷乘积<40。对婴儿应鼓励母乳喂养,儿童适当补钙及维生素D,争取多晒太阳。